I 型糖尿病是一種自體免疫性疾病， 是由人體免疫系統(tǒng)把胰腺內(nèi)產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞當(dāng)做外來細(xì)胞將其消滅造成的。 長期以來，即便是頂尖專家未能開發(fā)出治愈I型糖尿病的方法。干細(xì)胞移植作為治療糖尿病的潛在方法，近年來備受關(guān)注，國內(nèi)外學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了積極探索，也取得了一系列進(jìn)展。今年初，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國加州大學(xué)舊金山分校格拉斯通研究所的研究人員利用再生醫(yī)學(xué)力量在I型糖尿病模式動(dòng)物體內(nèi)開發(fā)出一種能夠補(bǔ)充被這種疾病破壞的β細(xì)胞的技術(shù)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2014年2月6日的國際著名學(xué)術(shù)期刊《Cell Stem Cell》上。

       I 型糖尿病是由于產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞被破壞而造成的。在缺乏胰島素的情形下，體內(nèi)器官很難從血液中吸收諸如葡萄糖之類的糖分子。唯有通過定期的葡萄糖監(jiān)控和胰島素注射加以控制， 給患者帶來終生的痛苦和麻煩， 而永久之策就是替換這些丟失的β細(xì)胞。干細(xì)胞技術(shù)正是學(xué)者們苦苦尋求的良策。論文通訊作者Sheng Ding博士說，“再生醫(yī)學(xué)的力量在于它能夠潛在地提供一種不受限制的產(chǎn)生胰島素的功能性β細(xì)胞來源，然后這些β細(xì)胞能夠被移植到病人體內(nèi)。”

       不過，由于產(chǎn)生β細(xì)胞的細(xì)胞具有有限的再生能力，一旦它們成熟，就很難制造更多的β細(xì)胞。為了解決這個(gè)問題，研究人員首次從實(shí)驗(yàn)室小鼠體內(nèi)收集被稱作成纖維細(xì)胞的皮膚細(xì)胞。隨后，利用一種獨(dú)特的分子和重編程因子混合物處理這些成纖維細(xì)胞，將之轉(zhuǎn)化為內(nèi)胚層細(xì)胞樣細(xì)胞，隨后再利用另一種化學(xué)混合物將這些內(nèi)胚層細(xì)胞樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化為類似于早期胰腺細(xì)胞樣細(xì)胞的細(xì)胞， 稱之為胰腺祖細(xì)胞樣細(xì)胞( PPLC )。初步實(shí)驗(yàn)表明PPLC能夠誘導(dǎo)分化為類似于β細(xì)胞的對(duì)正確的化學(xué)信號(hào)作出反應(yīng)且分泌胰島素的細(xì)胞。

       研究人員隨后觀察PPLC在活的模式動(dòng)物體內(nèi)的效果。他們將PPLC移植到經(jīng)基因修飾使得血液中具有高水平葡萄糖的小鼠體內(nèi)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅僅在移植一周后，小鼠的葡萄糖水平開始逐漸下降而接近于正常水平。當(dāng)研究人員移除這些移植的細(xì)胞時(shí)，觀察到葡萄糖水平立刻飆升，這就揭示出PPLC移植和下降的葡萄糖水平存在直接關(guān)聯(lián)。在移植八周后，發(fā)現(xiàn)更加顯著的變化：這些PPLC已產(chǎn)生完全功能性的分泌胰島素的β細(xì)胞。Ding博士說，“這些研究結(jié)果不僅突出展現(xiàn)了小分子在細(xì)胞重編程中的力量，而且它們可能有朝一日被用來開發(fā)出治療病人的個(gè)人化療法。”